O LÚPUS E O FÍGADO

O Lúpus e o Fígado
(Daniel J. WallaceAssociate Clinical Professor of MedicineUCLA School of Medicine)

O envolvimento do fígado nos casos de LES é, com freqüência, uma complicação muito mal compreendida da doença.
O fígado pode ser afetado como resultado do próprio lúpus, bem como pelos medicamentos usados para tratar inflamações causadas por ele.
Existe ainda, uma doença inflamatória específica do fígado, relacionada ao LES, chamada hepatite lúpica.
Este artigo vai tentar esclarecer o que o termo "lúpus no fígado" realmente significa.

O lúpus pode afetar o fígado das várias maneiras delineadas abaixo:
O AUMENTO DO VOLUME DO FÍGADO, ou hepatomegalia, é encontrado em 10% dos pacientes com LES. O fígado é raramente tenro e macio, a não ser que o aumento do seu volume seja tão grande que a cápsula (ou capa) do órgão estique. As causas mais comuns para aumento do volume do fígado incluem a hepatite lúpica, falência cardíaca e cirrose.

ICTERÍCIA, onde a pessoa fica com um tom amarelado na pele, é encontrada em 1-4% dos pacientes com LES. Manifestada pelos altos níveis de bilirrubina (responsáveis pela pigmentação), a icterícia é resultado de uma anemia hemolítica auto-imune, hepatite virótica, cirrose ou obstrução do canal da bile, Ocasionalmente, certos medicamentos incluindo antiinflamatórios não-esteróides e azatioprina podem causar icterícia.

VASCULITE HEPÁTICA, ou inflamação das pequenas e médias artérias do fígado, é extremamente rara e é notada em um para cada mil pacientes com lúpus. Responde bem a corticóides.

SÍNDROME DE BUDD-CHIARI (que é muito rara) resulta de um coágulo sangüíneo na veia porta, que drena materiais do fígado. Paciente LES com anti-coagulante lúpico, anti-cardiolipina ou síndrome anti-fosfolipídio parecem os únicos a apresentar risco de desenvolver esses coágulos. Adicionalmente, coágulos nas artérias hepáticas também podem ocorrer. Sem tratamento, a síndrome de Budd-Chiari pode levar à ascite, hipertensão portal e falência hepática. O mais indicado tratamento para a síndrome de budd-Chiari é o uso de anti-coagulantes (afinamento do sangue).

ASCITE é um termo que designa o acúmulo de líquido na cavidade abdominal, líquido esse produzido pelo peritônio, a membrana serosa que reveste internamente a cavidade abdominal. Normalmente associada com a serosite (ou líquido similar produzido pela pleura ou pericárdio, que limita os pulmões e o coração), a ascite causa inchaço no abdômen sendo notada em 10% dos pacientes com LES. Usualmente é um reflexo da atividade da doença, podendo apresentar dor ou não e sendo confundido com um "abdômen cirúrgico" levando a uma cirurgia desnecessária. Se uma infecção for descartada, a ascite é tratada com medicamentos antiinflamatórios, diurese suave e, ocasionalmente, drenagem periódica. A ascite também pode ser resultado de falência hepática ou síndrome nefrótica.

EXAMES ANORMAIS DAS FUNÇÕES HEPÁTICAS podem ser encontrados em 30-60% dos pacientes com LES. Avaliações das enzimas sangüíneas incluídas em testes de rotina como o AST(também chamado SGPT), ALT(também chamado SGOT), fosfatos alcalinos e o GGT, podem dar um pouco acima do normal como resultado de uma variedade de mecanismos. Primeiramente, quase todos os agentes antiinflamatórios não-esteróides, bem como a aspirina, podem elevar essas enzimas, e o paciente lúpico parece ser particularmente suscetível a isso. Essa pequenas anormalidades são comuns e de poucas conseqüências e eu as ignoro, a menos que apresentem um resultado pelo menos três vezes maior que o normal.
O lúpus ativo também pode elevar o nível dessas enzimas. A maioria dos não-esteróides pode ser cortada por uma semana ou duas e os níveis dessas enzimas re-checados.
Se continuam elevados, as possíveis causas são: hepatite, infecção, problemas biliares, alcolismo ou atividade do lúpus. I
sso tudo nos deixa com o problema mais espantoso para discutir: a hepatite lúpica. Descrita por Joske e King em 1955 e batizada por Mackay em 1956, a hepatite lúpica tem passado por muitas mudanças na sua definição. A esmagadora maioria de pacientes que foram diagnosticados com hepatite lúpica entre 1955 e 1975 não se enquadrariam nos atuais critérios dessa doença. Inicialmente imaginada como uma hepatite crônica (hepatite significa inflamação do fígado) com células LE, o termo "hepatite auto-imune" pareceu mais apropriado uma vez que poucos desses pacientes tinham lúpus clínico típico. O desenvolvimento de exames para detectar hepatite A, B e, mais recentemente, C mudou nossos conceitos da hepatite lúpica.
A definição atual mais usda para ela é:
patologia do fígado que é formada por hepatite crônica ativa
ausência de evidências do vírus da hepatite tipo A,B ou C
exames ANA e de células LE positivos Mesmo utilizando esses critérios, apenas 10% dos pacientes da Clínica Mayo preencheram os critérios da American College of Reumatology (ACR) para o Lúpus Eritematoso Sistêmico.
Embora febres, dores nas juntas, mal-estar e perda de apetite sejam comuns (bem como, icterícia com coceira), muitas das descobertas físicas que associamos ao LES (inflamações cutâneas, envolvimento de outros órgãos) são normalmente ausentes.
É ainda mais complicado ao sabermos que pacientes com lúpus têm o sistema imunológico comprometido e podem desenvolver uma hepatite virótica, ingerir medicamentos nocivos ao fígado, e alguns abusam do álcool como qualquer paciente não lúpico, o que pode levar a uma hepatite crônica. De 30 a 60% dos pacientes com "hepatite auto-imune", que é o termo que prefiro, também apresentam anticorpos para alisar os músculos ou mitocondria (AMA ou SMA).
Se não for tratada, a hepatite auto-imune é fatal num prazo de cinco anos. Ela pode responder ao uso de prednisona, esteróides, alfa-interferon e azatioprine. Dois de nossos pacientes tiveram sucesso em um transplante de fígado.
Nós já percorremos um longo caminho para entender os problemas do fígado no LES e hepatite lúpica, mais ainda é preciso uma grande habilidade para diferenciar o que é auto-imune, virótica ou relacionada aos medicamentos.