terça-feira, 31 de agosto de 2010

HEMODIÁLISE

HEMODIÁLISE

O que é?

Os pacientes que, por qualquer motivo, perderam a função renal e irreparavelmente atingiram a fase terminal da doença renal têm, hoje, três métodos de tratamento, que substituem as funções do rim: a diálise peritoneal, a hemodiálise e o transplante renal.

A diálise é um processo artificial que serve para retirar, por filtração, todas as substâncias indesejáveis acumuladas pela insuficiência renal crônica. Isto pode ser feito usando a membrana filtrante do rim artificial e/ou da membrana peritoneal.

Existem, portanto, dois tipos de diálise: a peritoneal e a hemodiálise.

Diálise Peritoneal
Este tipo de diálise aproveita a membrana peritoneal que reveste toda a cavidade abdominal do nosso corpo, para filtrar o sangue. Essa membrana se fosse totalmente estendida, teria uma superfície de dois metros quadrados, área de filtração suficiente para cumprir a função de limpeza das substâncias retidas pela insuficiência renal terminal.

Para realizar a diálise peritoneal, devemos introduzir um catéter especial dentro da cavidade abdominal e, através dele, fazer passar uma solução aquosa semelhante ao plasma. A solução permanece por um período necessário para que se realizem as trocas. Cada vez que uma solução nova é colocada dentro do abdômen e entra em contato com o peritônio, ele passa para a solução todos os tóxicos que devem ser retirados do organismo, realizando a função de filtração, equivalente ao rim.

Para realizar a mesma função de um rim normal trabalhando durante quatro horas, são necessárias 24 horas de diálise peritoneal ou 4 horas de hemodiálise.

A diálise peritoneal realizada no hospital é planejada segundo as necessidades do paciente, tendo em vista a situação da insuficiência renal terminal.

A diálise também pode ser realizada no domicílio do paciente, em local limpo e bem iluminado.

Neste caso é conhecida como DPAC (diálise peritoneal ambulatorial crônica).

O próprio paciente introduz a solução na cavidade abdominal, fazendo três trocas diárias de quatro horas de duração e, depois de drenada, nova solução é introduzida e assim por diante. Dependendo do caso, pode permanecer filtrando durante a noite. A DPAC permite todas as atividades comuns do dia-a-dia, viagens, exercícios, trabalho.

A diálise peritoneal pode ser usada cronicamente por anos, exigindo do paciente somente visitas médicas periódicas.


Hemodiálise
Na hemodiálise, é usada uma membrana dialisadora, formada por um conjunto de tubos finos, chamados de filtros capilares.

Para realizar a hemodiálise, é necessário fazer passar o sangue pelo filtro capilar. Para isso, é fundamental ter um vaso resistente e suficientemente acessível que permita ser puncionado três vezes por semana com agulhas especiais.

O vaso sangüíneo com essas características é obtido através de uma fístula artéria venosa (FAV).

A FAV é feita por um cirurgião vascular unindo uma veia e uma artéria superficial do braço de modo a permitir um fluxo de sangue superior a 250 ml/minuto.

Esse fluxo de sangue abundante passa pelo filtro capilar durante 4 horas, retirando tudo o que é indesejável. O rim artificial é uma máquina que controla a pressão do filtro, a velocidade e o volume de sangue que passam pelo capilar e o volume e a qualidade do líquido que banha o filtro.

Para realizar uma hemodiálise de bom padrão é necessário uma fístula artério-venosa com bom fluxo, um local com condições hospitalares; maquinaria adequada e assistência médica permanente.

Tendo essas condições, o paciente poderá realizar hemodiálise por muitos anos.

A hemodiálise tem a capacidade de filtração igual ao rim humano, dessa forma, uma hora de hemodiálise equivale a uma hora de funcionamento do rim normal.

A diferença entre a diálise e o rim normal é que na diálise realizamos três sessões de quatro horas, o equivalente a 12 horas semanais. Um rim normal trabalha na limpeza do organismo 24 horas por dia, sete dias da semana, perfazendo um total de 168 horas semanais. Portanto, o tratamento com rim artificial deixa o paciente 156 horas semanais sem filtração (168 -12=156).

Apesar de realizar somente 12 horas semanais de diálise, já está provado que uma pessoa pode viver bem, com boa qualidade de vida e trabalhar sem problemas.

A hemodiálise tem seus riscos como qualquer tipo de tratamento e apresenta complicações que devem ser evitadas como: hipertensão arterial, anemia severa, descalcificação, desnutrição, hepatite, aumento do peso por excesso de água ingerida e complicações das doenças que o paciente é portador.

Por isso, os médicos controlam e tratam os problemas clínicos (edema, pressão alta, tosse, falta de ar, anemia) em cada sessão de hemodiálise.

Uma vez por mês solicitam exames de sangue para ver como estão as taxas de uréia, fósforo e ácido úrico e observam o estado dos ossos para evitar a descalcificação. Orientam a dieta controlando as calorias, o sal e as proteínas para o controle da nutrição.

O número de pacientes que fazem diálise peritoneal é da ordem de 2 a 5 % dos renais crônicos e o restante faz hemodiálise. No Brasil, atualmente, existem 35.000 pacientes fazendo hemodiálise e somente 10% são transplantados anualmente, por isso a lista de espera é muito grande.

sexta-feira, 27 de agosto de 2010

HEMATÚRIA

HEMATÚRIA

Sinônimo: sangue na urina.

O que é?

Hematúria ou sangue na urina é um sinal que ocorre nas doenças renais e não pode ser ignorado pelos portadores, nem pelos médicos. Em toda a urina, há sempre hemácias (sangue) em quantidade muito reduzida. A hematúria pode ser microcópica ou macroscópica.

Chamamos de hematúria microscópica quando a perda de hemácias é superior a três hemácias por campo microscópico na análise do sedimento urinário ou maior do que 15-20 hemácias/microlitro em exames quantitativos realizados por citometria de fluxo.

A hematúria macroscópica é reconhecida a olho nu pela cor vermelha, de lavado de carne ou marrom como coca-cola.

Qualquer hematúria deve ser cuidadosamente investigada, independente da intensidade, porque geralmente a intensidade não é proporcional à gravidade da doença renal.

Como se faz o diagnóstico?
Para saber se uma pessoa tem hematúria microscópica, é necessário realizar um exame de urina. A coleta de urina deve ser a primeira da manhã, após uma higienização externa para evitar contaminações.

Além do sangue na urina, outros dados do exame de urina podem auxiliar a encontrar a causa e o local da hemáturia. Por exemplo, a presença de albumina (proteinúria) faz pensar em nefrites. O achado de bactérias e leucócitos (pus) sugerem infecção urinária, glicose na urina ocorre na diabete e assim por diante.

Como o exame de urina é usualmente empregado em avaliações de ”check up” é freqüente o achado de hematúria microscópica assintomática.

Embora na maioria dos casos tal achado possa estar relacionado a situações fisiológicas (menstruação, exercício físico e atividade sexual), transitórias (instrumentação urológica, infecção urinária) ou doenças de caráter não evolutivo, a sua presença deve ser investigada pela possibilidade de associação com doenças potencialmente graves como neoplasias, infecções e obstrução do trato urinário. As causas de hematúria são muitas e por isto a investigação pode ser demorada e exigir a realização de radiografias, tomografias, ecografias e outros exames de sangue e de urina para complementar o diagnóstico.

Analisando todas as informações colhidas, pode-se encontrar mais de 80 causas de hematúria e a maioria delas são microscópicas; por isso a investigação da hematúria é difícil e demorada.

Principais causas
Como as causas de sangramento urinário são em grande número busca-se identificar inicialmente aquelas mais simples e freqüentes: infecções urinárias, cálculos urinários, traumatismo renal, glomerulonefrites, nefrites hereditárias e rins policísticos. É importante também estar atento para a possibilidade de tumores dos rins, bexiga ou próstata srem a causa da hematúria.
- História de hematúria macroscópica
- Idade > 40 anos
- História de sintomas urinários irritativos
- Abuso de analgésicos
- História de irradiação pélvica
- Exposição ocupacional a agentes químicos (benzeno, aminas aromáticas)
- História de doença urológica
- História de infecção urinária recorrente (sobretudo em homens)

De hematúria estão relacionadas aos canais por onde passa a urina (ureter, bexiga, próstata e uretra) que podem ser atingidos por lesões inflamatórias, infecciosas, tumorais, congênitas, traumáticas, tóxicas e por cálculos urinários.

Há outras situações nas quais podemos encontrar urina de cor vermelha, mas que não significam sangue na urina. A urina pode ser tingida de vermelho por pigmentos ferruginosos, como a hemoglobina que é a proteína portadora de ferro dos glóbulos vermelhos. A mioglobina que é originária dos músculos também pode pigmentar de vermelho a urina.

Os pacientes portadores de defeitos congênitos ou próteses valvulares cardíacas podem, por problemas mecânicos, facilitar a destruição de glóbulos vermelhos, e com a liberação da hemoglobina corar a urina de cor vermelha.

Alimentos como beterraba, páprica e ruibarbo, medicamentos como piridium, rifampicina, laxativos como cáscara, sene e tranqüilizantes (fenotiazidas) e outros pigmentos de inúmeras substâncias podem colorir a urina de vermelho.

O exame de urina afasta essa possibilidade de confusão.

terça-feira, 24 de agosto de 2010

RIM E GOTA

RIM E GOTA

Sinônimo: podraga

Histórico
A gota é conhecida há 2500 anos.
Hipócrates, 500 anos a.C., sentenciou seis aforismos breves:
- os eunucos não têm gota;
- as mulheres só a tem após a menopausa;
- os jovens só têm gota após a maturidade;
- na afecção gotosa, a inflamação desaparece em quarenta dias;
- a gota torna-se ativa na primavera e outono;
- o inchume e a dor nas juntas não provocam feridas.

A história moderna da gota e sua descrição em mínimos detalhes foi realizada em 1683, por Thomas Sydenham, que se baseou nos seus próprios sofrimentos de 34 anos de gotoso e portador de cálculos renais. Ele dizia "eu não sei qual é dor mais severa, se a da gota ou a do cálculo".

O que é?
É uma doença metabólica caracterizada por:
- deposição de cristais de uratos nas articulações, provocando ataques recorrentes de artrite;
- acúmulo de cristais formando depósitos (tofos);
- presença eventual de cálculos renais;
- possibilidade de provocar uma nefrite no interstício do rim chamada de nefrite intersticial úrica.

Trata-se de uma afecção comum, com distribuição universal ocorrendo em até 3% da população geral, principalmente, nos homens, aos 30-40 anos e, nas mulheres, no período pós-menopausa.

Todos os gotosos têm hiperuricemia, mas nem todos os hiperuricêmicos têm gota. A superprodução de ácido úrico é responsável por 10% dos casos e a diminuição da excreção urinária de ácido úrico representa os restantes 90% dos gotosos.

O típico ataque de gota caracteriza-se por 80% dos ataques iniciais incluindo uma só articulação, geralmente atingindo o dedo grande do pé, inflamação conhecida como podagra. A dor intensa é acompanhada de inflamação, edema e vermelhidão da articulação e, quando atinge outra articulação, pode ser confundida com artrite, tenosinuvite e até celulite. A gota, didaticamente, pode ser classificada em primária e secundária. A primária, mais comum, é de causa desconhecida e talvez ligada a fatores genéticos. A gota secundária deve-se a fatores predisponentes como:
- álcool,
- trauma,
- dieta hiperproteica,
- drogas que provocam grande destruição celular,
- uso abusivo de aspirina e diuréticos.

A gota evolui por três estágios clássicos:
- a artrite gotosa aguda,
- o intervalo gotoso sem ataques
- a gota crônica cheia de tofos de uratos nos ossos e articulações.

A gota aguda é predominantemente uma doença de extremidades, sendo que 75-90% do ataque inicial são monoarticulares e 50% deles são do dedo grande dos pés (podagra). Em ordem de freqüência, ocorre no tornozelo, calcanhar, joelho, pulso e dedos. Os ataques posteriores podem ser poliarticulares. O intervalo das crises depende muito do atendimento e do controle dos fatores predisponentes.

A lesão característica da gota é o tofo, que é um depósito de cristais de urato monosódico monohidratado, dispostos radialmente e rodeados por um processo inflamatório. São encontrados nas articulações, na sinovia das cartilagens, nas epífises dos ossos e nos interstícios do rim.

Os pacientes não tratados costumam sofrer novos ataques gotosos, 62% em 1 ano e 80% em 2 anos. A gota crônica ocorre sempre com artrite crônica, que pode ser confundida com artrite reumatóide ou poliartrite inflamatória crônica.

Prevalência e Incidência

Na Europa e nos EUA, a gota ocorre em até 0,5% da população. No Brasil, não temos estatísticas para comparar. Entretanto, sabemos que quanto maior a ingesta de proteínas (purinas) por uma população mais freqüente são os casos de hiperuricemia e de prováveis gotosos. Nas I e II guerras mundiais, com a diminuição de ingesta protéica, houve grande redução dos casos de gota, voltando a incidência ao normal no período de paz. O risco do desenvolvimento da gota aumenta com a elevação da hiperuricemia e da idade. No quadro, abaixo vemos a incidência percentual conforme a idade:

Ácido úrico 50 anos 60 anos
6,0 - 6,9 2 2
7,0 - 7,9 4 17
8,0 - 8,9 11 25
9,0 - 9,9 30 90

A hiperuricemia é correlacionada à masculinidade, índice ponderal, obesidade, ingesta protéica, nível social e educacional. Os jovens pré-puberes têm ácido úrico baixo, média de 3,5 mg%. O ácido úrico vai aumentando com o avançar da idade. Por isso, Hipócrates já falava no 1º e 3º aforismo que eunucos e jovens não têm gota. As mulheres na pré-menopausa, pela secreção de estrógenos, têm maior eliminação de ácido úrico pela urina e, por isso, só fazem gota na menopausa, 2º aforismo de Hipócrates.

Como se reconhece um gotoso?
A artrite do dedo grande do pé é característica da gota. A artrite inclui muita dor, vermelhidão, calor, inchume e dificuldade para caminhar. Pode haver artrite do calcanhar e outras articulações. A imagem da articulação mostra grande processo inflamatório, inchume e podem ocorrer tofos. Nos exames laboratoriais, temos hiperuricemia e sinais de inflamação.

Tratamento
O tratamento visa predominantemente à resolução da crise aguda e à normalização dos níveis plasmáticos de ácido úrico. A dor da crise é muito intensa e os antiinflamatórios não esteróides são usados com bastante freqüência porque diminuem a inflamação. Sempre se adiciona à colchicina, que é uma droga útil e efetiva na solução das crises gotosas.

Muito raramente será necessária a intervenção diretamente na articulação com punções articulares para aliviar a tensão e deposição de cristais de urato. Esta intervenção de emergência alivia muito os sintomas da podagra. Após os estudos clínicos, podemos usar medicações que diminuam a produção de ácido úrico ou outros que aumentem a excreção do mesmo pela urina, dependendo da origem da doença.

Como a gota é acompanhada de outras manifestações, deve-se estudar e tratar o gotoso multidisciplinarmente, porque ele pode se apresentar com cálculos renais, nefrite intersticial, hipertensão arterial e sintomas cardiovasculares.

O tratamento da gota inclui dieta com menos purinas. Para isso se diminui a ingesta de proteínas, principalmente as originárias da carne de gado, peixes e aves, frutos do mar, miúdos e grãos. Se o paciente é um grande produtor endógeno de ácido úrico, deve-se usar medicamento que bloqueie a produção de ácido úrico pelo fígado (alopurinol) e, se for um péssimo eliminador renal de ácido úrico, devemos usar medicamentos uricosúricos, que aumentem a excreção renal de ácido úrico.

sábado, 21 de agosto de 2010

EDEMA

EDEMA
Nome popular: Inchume.

O volume de líquidos corporais representa 60 a 70% do peso de uma pessoa jovem e magra. Nos obesos e idosos, o volume é menor: 50 a 60 %. Os líquidos estão distribuídos em 40% dentro da célula (intracelular) e 20% fora da célula (extracelular). Dos 20% que estão fora da célula, 5% correm nos vasos (intravascular) e 15% estão no interstício (líquido intersticial é o que fica entre os tecidos). Assim, um homem saudável de 70 kg tem cerca de 42 litros de água no corpo; 28 litros estão dentro das células e dos restantes 14 litros, 3,5 litros ficam circulando e 10,5 litros ficam no meio dos tecidos.

O nosso organismo possui vários sensores muito sensíveis que regulam o volume, a composição e a pressão dos líquidos. Quando necessário, para regularizar o meio interno, aumentam ou diminuem a secreção dos hormônios reguladores.

O que é?
O edema é o acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial. Ele é constituído por uma solução aquosa de sais e proteínas do plasma, cuja exata composição varia com a causa do edema. Quando o líquido se acumula em todo o corpo, caracteriza-se o edema generalizado. Quando ocorre em locais determinados o edema é localizado, como por exemplo o edema nas pernas de pessoas com varizes.

Tipos de edema

Existem três tipos de edema: o edema comum, o linfedema e o mixedema.

Edema Comum

É composto de água e sal, quase sempre é generalizado.

O linfedema
É o edema cuja formação deve-se ao acúmulo de linfa. Ele ocorre nos casos em que os canais linfáticos estão obstruídos ou foram destruídos, como nas retiradas de gânglios na cirurgia de câncer do seio. O esvaziamento ganglionar facilita o surgimento do edema no braço. Outro exemplo de linfedema é a elefantíase, que se acompanha de grande deformação dos membros inferiores.

O mixedema
É outro tipo de edema de características especiais por ser duro e com aspecto da pele opaca, ocorrendo nos casos de hipotireoidismo. No mixedema, além da água e sais, há acúmulo de proteínas especiais produzidas no hipotireoidismo.

Como se apresenta?
O edema se apresenta sob duas formas: localizado e generalizado.

O linfedema e o mixedema são localizados. O edema comum pode se apresentar sob as duas formas. Quando generalizado, espalha-se por todo o corpo, principalmente membros, face e mãos. O edema generalizado pode ocorrer dentro do abdômen (ascite) e dentro do pulmão (edema pulmonar ou derrame pleural).

Qualquer tipo de edema, em qualquer localização, diminui a velocidade de circulação do sangue e, por esse meio mecânico (pressão), prejudica a nutrição e a eficiência dos tecidos.

Aspectos clínicos
Clinicamente, o edema pode ser um sinal de doença cardíaca, hepática, renal, desnutrição grave, hipotireoidismo, obstrução venosa e linfática.

Na formação do edema, essas doenças desencadeiam várias alterações que têm como conseqüência o edema. Cada uma dessas doenças tem suas características e as pessoas apresentam queixas especiais.

Na insuficiência cardíaca, além da falta de ar, o edema começa pelos membros inferiores e pode se expandir para dentro do pulmão (edema pulmonar) e do abdome (ascite). Na doença cardíaca ele é causado pela falta de força do coração para fazer o sangue circular.

Na doença hepática e na desnutrição, a causa é a falta da albumina do plasma. A albumina mantém os líquidos circulando. Quando a albumina está diminuída, abaixo de 2,5g% no sangue, não consegue mais manter a água dentro dos vasos e esta se difunde pelos tecidos.

Na doença renal, o edema é devido a retenção de água e sal que não são eliminados convenientemente.

Na obstrução venosa e linfática, o sangue e a linfa têm dificuldades de circular e se acumulam nos tecidos.

No hipotireoidismo, além da retenção de água e sal, há uma proteína associada que infiltra os tecidos (mixedema).

Um edema muito especial
Existe um edema comum muito encontrado e muito especial. É o edema idiopático, ainda de origem desconhecida, apesar de ser muito estudado. Ele ocorre em mulheres jovens de 20 a 50 anos. Geralmente, essas mulheres fazem uso e abuso de diuréticos ou catárticos para constipação intestinal. Quase sempre estão fazendo dieta para emagrecer, usando pouco sal e diuréticos. É um edema que surge nos membros e face rapidamente e sem causa aparente, podendo atingir todo o corpo. Hoje, pensa-se que a causa desse edema de origem desconhecida seja devido a um ou vários fatores:
- secreção de hormônios mineralocorticóides que retêm água e sal
- diminuição da albumina do plasma por dieta inadequada
- fatores circulatórios locais, com capilares alterados
- permanência, por longos períodos, na posição de pé (ortostatismo)
- malfuncionamento do retorno venoso e linfático
- alterações psicológicas que influiriam na atividade hormonal da mulher.

Há algumas drogas que podem causar edema: antidepressivos, antihipertensivos (beta-bloqueadores, clonidina, amlodipina, outros), hormônios (corticóides, estrógenos, progesterona, testosterona), antiinflamatórios não esteróides e uso crônico de diuréticos (vício) e catárticos.

Tratamento
Cada uma dessas causas de edema requer tratamento específico, portanto não há um só tipo de tratamento.

quinta-feira, 19 de agosto de 2010

DOENÇA RENAL CRÔNICA

DOENÇA RENAL CRÔNICA
A Doença Renal Crônica (DRC) consiste em lesão renal e geralmente perda progressiva e irreversível da função dos rins. Atualmente ela é definida pela presença de algum tipo de lesão renal mantida há pelo menos 3 meses com ou sem redução da função de filtração. Ela é classificada em estágios de acordo com a evolução.

É conhecido atualmente que cerca de um em cada 10 adultos é portador de doença renal crônica. A maioria destas pessoas não sabe que tem esta doença porque ela não costuma ocasionar sintomas, a não ser em fases muito avançadas. Em muitos casos o diagnóstico precoce e o tratamento da doença nas suas fases iniciais podem ajudar a prevenir que a doença progrida para fases mais avançadas (inclusive com a necessidade de tratamento com hemodiálise ou transplante de rim). Como a doença renal muitas vezes está associada com diabetes, pressão alta e doenças do coração, o seu tratamento também ajuda a evitar outras complicações como infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca e derrames. Por isso, é importante saber algumas coisas a respeito da doença renal e saber como preveni-la e detectá-la.

Os rins são os principais órgãos responsáveis pela eliminação de toxinas e substâncias, que não são mais importantes para o organismo. Eles também são fundamentais para manter os líquidos e sais do corpo em níveis adequados. Alem disso eles ajudam produzindo alguns hormônios e participam no controle da pressão arterial. Por isso, doenças nos rins e a sua perda de função levam a uma série de problemas como:
- pressão alta
- doenças no coração
- anemia
- inchume
- alterações em ossos e nervos.

As pessoas com maior risco de ter doenças nos rins são aquelas que tem:
- diabetes
- pressão alta
- pessoas com doença renal na família
- idosos
- pessoas com doenças cardiovasculares.

Apesar da doença renal não ocasionar muitos sintomas, é importante conhecer alguns sintomas que podem estar relacionados à doença renal:
- fraqueza
- cansaço
- inchaço em rosto, pés ou pernas
- dificuldades para urinar
- urina com espuma
- urina com alterações na sua cor (escura ou avermelhada)
- aumento ou diminuição da quantidade de urina.

As principais causas de doença renal crônica são:
- Hipertensão (pressão alta)
- Diabetes
- Glomerulonefrites
- Doenças hereditárias como a Doença Policística
- Obstruções (pedras nos rins, tumores)
- Infecções nos rins

Como se Previne?

O mais importante a saber é que a doença renal e todas estas complicações mencionadas acima podem ser facilmente identificadas e o seu tratamento pode evitá-las.

Algumas medidas simples são capazes de detectar se você tem doença renal ou se tem maior risco de ser portador da mesma. Basta medir a pressão arterial e pedir ao seu médico para fazer um exame de urina, e a dosagem no sangue da creatinina. O exame de urina pode mostrar a presença de proteína, cuja presença continuada pode indicar uma lesão renal em fase inicial. A creatinina é uma substância do sangue que é filtrada pelos rins, por isso o seu aumento no sangue significa que há uma diminuição da função dos seus rins. Com a dosagem da creatinina no sangue o seu médico pode, através de fórmulas simples, calcular a filtração glomerular, verificar se você tem Doença Renal Crônica e em que estágio ela se encontra. Outra lembrança importante é que a doença renal em suas fases iniciais tem um tratamento simples e eficaz, principalmente a base de dieta, medicações para tratamento de pressão alta e diabetes, quando estas doenças estiverem presentes e remédios para reduzir a eliminação de proteínas pelos rins.

Em resumo, a doença renal crônica é comum, pode ser uma ameaça para a sua saúde, é fácil de identificar e tem um tratamento eficaz. Caso você tenha dúvidas não hesite em procurar o seu médico para obter mais informações e fazer uma revisão de saúde.

Abaixo, você pode fazer um teste bastante simples que vai dizer qual o risco de você ter doença renal.

Você tem doença renal? Faça este teste e saiba seu escore.

Descubra se você pode ter doença renal crônica agora. Cheque cada uma das afirmações que for verdadeira para você. Se uma afirmação é falsa ou você não tem certeza, coloque zero. Então some todos os pontos.
Idade:
Entre 50 e 59 anos - Sim 2
Entre 60 e 69 anos - Sim 3
Mais que 70 anos - Sim 4
Sou mulher - Sim 1
Tive/tenho anemia - Sim 1
Tenho pressão arterial alta - Sim 1
Sou diabético - Sim 1
Tive um ataque cardíaco ou derrame - Sim 1
Tive/tenho insuficiência cardíaca - Sim 1
Tenho doenças circulatórias nas pernas - Sim 1
Tenho proteína na urina - Sim 1
Total:.....

Se você marcou 4 ou mais pontos:
Você tem 20% de chances de ter doença renal crônica. Na sua próxima visita ao médico, uma amostra de seu sangue deve ser coletada para a dosagem de creatinina. Somente um profissional de saúde pode determinar com certeza se você tem doença renal.

Se você marcou de 0 a 3 pontos:
Você provavelmente não tem doença renal agora, mas pelo menos uma vez ao ano você deve procurar seu médico para fazer uma revisão de saúde.

Recomendações que as pessoas com Doença Renal Crônica devem seguir:
- Manter a pressão arterial controlada
- Reduzir a ingestão de sal
- Reduzir o potássio
- Manter os níveis de glicose sob controle, se diabético
- Evitar o uso de antiinflamatórios
- Moderar o consumo de proteína animal (carnes, ovos e leites e derivados).

terça-feira, 17 de agosto de 2010

CISTOS RENAIS III

Outras doenças císticas renais
A esclerose tuberosa apresenta rins grandes cheios de cistos renais, múltiplos e bilaterais. Os cistos são compostos de uma massa de vasos, músculos e gordura, os chamados angiomiolipomas. Os sintomas e sinais são iguais aos do rim policístico.

Doença de Von Hippel Lindau é uma doença rara, autossômica dominante, que ocorre em 1:36.000 dos nascimentos vivos. Apresenta-se com inúmeros cistos renais e pancreáticos que são descobertos, geralmente, após os 30 anos. Quase sempre são acompanhados de múltiplas neoplasias, tais como angiomas, carcinoma renal, feocromocitona e outras.

Outras doenças hereditárias apresentam cistos na zona medular renal e não na zona cortical como de costume. Dois exemplos são a nefroptiasis juvenil familial e a doença cística medular.

Descobertas em 1951 como doenças raras, hoje representam 4% das doenças renais hereditárias, que surgem na 2ª ou 3ª década da vida, apresentando vários defeitos físicos como anormalidades esqueléticas, fibrose hepática e lesões do sistema nervoso central. Clinicamente, 80% dos pacientes queixam-se de ingesta abundante de água (polidipsia), diurese abundante (poliúria), anemia, fraqueza, retardo de crescimento corporal e mental, hipertensão e insuficiência renal crônica de grau variado.

Diagnostica-se ecograficamente por pequenos cistos, a maioria de 2 a 3 mm na zona medular e com uma zona cortical renal muito fina e esclerosada.

O rim esponja medular foi descrito pela primeira vez em 1948 e caracteriza-se por dilatação dos túbulos coletores renais, que dão o aspecto de uma esponja quando o rim é examinado anatomicamente. É considerada uma doença congênita esporádica que pode ocorrer tanto no homem como na mulher e aparece em 1:2000 nascimentos .

Nos pacientes portadores de rim esponja medular, pode ocorrer com freqüência litíase renal, pela perda exagerada de cálcio, facilitando a formação de cálculos de cálcio. Hematúria e litíase são as duas manifestações clínicas dessa nefropatia. O diagnóstico é feito pela urografia excretora, que mostra a dilatação dos túbulos coletores da medula renal, muitas vezes cheios de pequenos cálculos renais.

O rim congênito multicístico é uma forma de alteração cística do rim quase sempre unilateral, ao contrário do policístico que é sempre bilateral. Apresenta-se clinicamente com grandes massas abdominais pelo enorme crescimento dos cistos renais.

segunda-feira, 16 de agosto de 2010

CISTOS RENAIS II

Cistos hereditários
Entre muitas doenças hereditárias, existem algumas que têm como característica cistos renais de vários tipos.

Entre as principais doenças císticas renais hereditárias encontramos:
- Rim policístico autossômico dominante, que ocorre em 1 para 1.000 nascimentos vivos;
- Rim policístico autossômico recessivo, que ocorre em 1:50.000 nascimentos vivos;
- Rim esponja medular, que ocorre em 1: 2.000 nascimentos vivos;
- Doença cística medular, que ocorre em 1: 50.000 nascimentos vivos e
- Rim multicístico congênito, que ocorre em 1:100.000 nascimentos vivos.

A doença autossômica pode ser dominante, quando basta um gen do pai ou da mãe para transmiti-la, ou recessiva, quando são necessários os gens do pai e da mãe.

O rim policístico autossômico dominante é o mais comum, conhecido como rim policístico. Os cistos são difusos, incontáveis e atingem os dois rins. Em 1985, descobriu-se que o gen responsável por 90% dos rins policísticos da população branca está localizado no cromossomo 16 e os restantes 10%, no cromossomo 4.

No diagnóstico do rim policístico encontra-se sempre uma história familiar.

Pode-se diagnosticar o rim policísto já no feto, mas 80-90% dos casos são descobertos a partir dos 40 anos. Antes dos 40 anos, os cistos ainda são tão pequenos que não são vistos pelos métodos de imagem comuns.

O exame ecográfico permite ver o tamanho dos rins e dos cistos e as complicações obstrutivas. O rim policístico pode crescer muito, já foram vistos casos com 40 cm de comprimento, pesando até 8kg; o normal é de 12-14cm e 200g de peso.

A evolução do rim policístico até a insuficiência renal crônica pode ser muito lenta, geralmente começando a apresentar sintomas após os 50 anos.

Os pacientes com rim policístico são ótimos candidatos ao transplante renal, porque não têm doenças imunológicas que possam reproduzir a doença anterior no rim transplantado.

As principais complicações da doença cística são a hipertensão, poliglobulia (muito sangue), litíase, infecção urinária, obstruções renais pelo crescimento exagerado, fraturas do rim e insuficiência renal.

Vários fatores de risco têm sido encontrados nos pacientes portadores de rins policísticos. Assim quanto mais jovem for o paciente com rins policísticos, mais rápida e grave é a evolução da doença cística. Na raça negra, a doença cística evolui mais rapidamente do que na branca. Ainda não se tem certeza que seja mais grave nos homens.

Muitas vezes, o prognóstico depende de outras alterações genéticas que acompanham os pacientes com RP como:
- Divertículos de cólon-80%,
- Cistos hepáticos e pancreáticos-50%,
- Prolapso da válvula mitral-25%,
- Hérnias inguinais-15% e
- Aneurismas cerebrais em 5% dos casos.

Tratamento

Os pacientes são acompanhados periodicamente com ecografia e exames laboratoriais para evitar complicações. Procura-se evitar a evolução para a insuficiência renal crônica, tratando a hipertensão, complicações vasculares e obstrutivas.

Procura-se manter o paciente sem infecções urinárias e tenta-se diminuir o acúmulo de líquidos dentro dos cistos, com o uso de expoliadores de sódio. Quando os cístos crescem muito, podem-se realizar punções renais de drenagem para esvaziamento.
(Continua...)

sábado, 14 de agosto de 2010

CISTOS RENAIS

CISTOS RENAIS

O que é?
O nefron é a unidade funcional do rim. O nefron, anatomicamente, é constituído de um filtro, o glomérulo e de túbulos que levam a urina até a pelve renal. Desta, através do ureter, a urina chega até a bexiga. Os cistos renais são dilatações de alguma porção do nefron.

Eles se desenvolvem e crescem em razão:
- Do aumento da pressão dentro do rim,
- Do aumento do gradiente das soluções salinas que banham o nefron e
- Das obstruções de graus variados, que ocorrem em qualquer lugar do nefron.

Estas condições favorecem a passagem dos líquidos para os locais frágeis do nefron, possibilitando a formação de cistos. Durante a formação dos cistos, há sempre crescimento de células, forrando todas as suas paredes. Também há aumento do intercâmbio de líquidos, semelhantes ao plasma, que acabam preenchendo o cisto. Dessa maneira, os cistos têm paredes celulares finas e estão cheios de um líquido semelhante ao plasma que pode conter algumas substâncias semi-sólidas.

Os cistos podem ocorrer em um ou nos dois rins e são, quase sempre, em pequeno número e de tamanho menor que 3 cm. Quando todo o rim é tomado por incontáveis cistos, de tamanhos variáveis, chama-se rim policístico. As causas responsáveis pela formação dos cistos podem ser hereditárias ou adquiridas.

Cistos adquiridos
Os responsáveis por 70% dos cistos adquiridos são cistos simples. Eles ocorrem freqüentemente após os 50 anos e aumentam de freqüência com o avançar da idade e estão presentes em mais de 50% das pessoas, após os 60 anos. Podem ser solitários, múltiplos, uni ou bilaterais e, eventualmente, podem apresentar sintomas clínicos de dor lombar, sangue na urina (14%), infecção urinária e hipertensão arterial (35%). Dificilmente os cistos se infectam e formam abscessos. Pode ocorrer eventualmente ruptura e surgir sangramento interno ou aparecer no exame de urina.

Poucas vezes, são palpáveis no exame físico, porque dificilmente crescem muito, por isso, quase sempre são encontrados de maneira ocasional nos exames de rotina. Nos exames laboratoriais, podem ser encontrados sinais de infecção urinária, hematúria e dificuldades para concentrar a urina.

A maneira mais eficiente de encontrar os cistos renais é na ecografia abdominal e renal. Na ecografia, eles se apresentam arredondados, nitidamente marcados por uma parede fina e contêm, no seu interior, um líquido homogêneo, mais ou menos denso, sem massas (ou nódulos) e com uma superfície regular. Estas características os diferenciam dos tumores ou nódulos sólidos, de superfície irregular que são sugestivos de tumores benignos ou malignos.

Cistos simples adquiridos também são aqueles que ocorrem nos pacientes com insuficiência renal crônica. A freqüência de aparecimento aumenta com o número de anos de insuficiência. Na insuficiência renal, quando a creatinina é de 3 mg%, 20% dos pacientes têm cistos renais; quando é superior a 3mg%, 30% dos pacientes estão atingidos.

O mesmo ocorre na hemodiálise. Quando o paciente tem:
- até 2 anos de diálise-35%,
- 2 a 4 anos-50%,
- 4 a 8 anos-70% e
- mais de 8 anos de diálise-85% dos pacientes têm um ou mais cistos simples.

Tratamento
Não existe tratamento específico, depende dos sinais e sintomas que o paciente apresenta. O portador de cisto deve ser acompanhado anualmente para prevenir eventuais complicações (hematúria, cálculo, infecção) e evitar que alguns cistos com crescimento exagerado possam provocar obstrução e sofrimento ao parênquima renal. A maioria deles acompanha a pessoa por toda a vida, sem causar nenhum problema médico.
(Continua...)

sexta-feira, 13 de agosto de 2010

ÁCIDO ÚRICO E DOENÇAS RENAIS

Ácido Úrico e Doenças Renais

Há 3 doenças renais (nefropatias) importantes, entre outras, provocadas pelas anormalidades do ácido úrico.
- Nefropatia úrica aguda
- Nefropatia úrica intersticial crônica
- Lítiase renal úrica (cálculos renais)

Nefropatia Úrica Aguda
A nefropatia úrica aguda ocorre pela precipitação aguda de uratos dentro dos túbulos renais provocando uma obstrução à passagem da urina. Caracteriza-se por ausência de urina (anúria) ou pequena produção de urina (oligúria), levando o paciente a uma situação de insuficiência renal aguda.

É uma doença que ocorre por superprodução ou hiperexcreção de uratos, muito comum quando há grande destruição de células como nos linfomas, leucemias e doenças proliferativas da medula e, particularmente, quando ocorre uma rápida destruição celular por irradiação e/ou quimioterapia. Esta situação é conhecida como Síndrome de destruição de tumores. Clinicamente se apresenta com dor lombar devido a obstrução urinária pelos cristais de urato, com aumento do rim, provocado pela inflamação e diminuição da produção de urina. No sangue há uma abrupta e acentuada elevação da taxa de ácido úrico no sangue, quase sempre superior a 15 mg%.

O tratamento preventivo desta situação, nos pacientes que fazem tratamento de tumores, é aumentar muito a ingesta de líquidos e alcalinizar a urina com citrato ou bicarbonato de sódio. Além disso, fornecer um medicamento que bloqueia a enzima (xantina oxidase), que transforma a xantina em ácido úrico.

Deve-se prestar atenção a xantina que, impedida de se transformar em ácido úrico, pode se acumular no organismo e dar sintomas e sinais semelhantes aos do ácido úrico.

Nefropatia Úrica Crônica
A nefropatia úrica crônica se deve a elevação exagerada e constante dos uratos com precipitação crônica anormal no interstício do rim. É uma doença que impregna todo o tecido do rim, resultando em processo inflamatório generalizado que resulta em fibrose do tecido renal, principalmente na zona central que chamamos de medula do rim. Essa fibrose que torna o rim endurecido traz consigo a perda de massa renal e como conseqüência o rim não filtra bem e surge a insuficiência renal crônica.

Litíase Renal Úrica
Os cálculos renais de ácido úrico representam de 3 a 5% de todos os cálculos, no grande universo da litiáse na qual predominan as pedras de cálcio (90-95%). Eles ocorrem pela grande excreção de uratos na urina associado a fatores causadores ou facilitadores da formação de cálculos (urina muito ou sempre ácida, supersaturação de cristais, infecção urinária, etc.) ou ausência de inibidores da formação como e principalmente o citrato urinário. O citrato urinário é o grande protetor da formação de cálculos, ele representa sozinho 50 a 60% dos produtos urinários protetores.

A excreção normal de ácido úrico é de até 600mg/24h. Quando a excreção atinge a valores superiores à 1000mg/24h, 50% dos pacientes poderão formar cálculos de ácido úrico e/ou oxalato ou fosfato de cálcio. Esses grandes eliminadores de uratos fazem inúmeros cálculos durante suas vidas e requerem uma atenção médica especial.

terça-feira, 10 de agosto de 2010

ÁCIDO ÚRICO II

HIPOURICEMIA
Considera-se que há hipouricemia, quando o ácido úrico plasmático é inferior a 2,5 mg%. É uma síndrome clínica assintomática com várias causas, pouco conhecida. A hipouricemia deve ser investigada e tratada para evitar conseqüências desagradáveis como a formação de cálculos de ácido úrico, que ocorre pelas grandes perdas renais de uratos. A hipouricemia pode ser primária (permanente) ou adquirida (intermitente).

A hipouricemia primária ocorre em casos hereditários ou quando há grandes perdas de xantina pela urina (hiperxantinúria). A perda de xantina diminui muito o material necessário para a transformação de xantina em ácido úrico e, como conseqüência, ele está diminuído no plasma.

Na hipouricemia adquirida, o ácido úrico está muito baixo porque é eliminado em grandes quantidades pela urina. Isto pode ocorrer pelo uso de substâncias uricosúricas que aumentam a perda de ácido úrico pela urina como aspirina em altas doses, benziodarona, citrato, probenecide, ácido ascórbico, estrógenos e outros. Outro tipo de hipourecemia adquirida ocorre com o uso indiscriminado e não controlado de alopurinol, substância inibidora da ação da enzima xantina oxidase, que transforma a xantina em ácido úrico.

O tratamento da hipouricemia é evitar as causas que levam à diminuição de ácido úrico plasmático.

HIPERURICEMIA

A hiperuricemia é o termo referente ao estado sangüíneo no qual o ácido úrico no plasma (soro) está acima de 6 mg% nas mulheres e 7 mg% nos homens. De uma maneira geral, os homens hiperuricêmicos têm o início da elevação do ácido úrico na puberdade, mas os sintomas clínicos surgem de 10 a 20 anos após. A hiperuricemia ocorre em 10-15% da população acima de 40 anos. Geralmente assintomática, a hiperuricemia está relacionada a outras doenças, como:
- a acidose metabólica,
- alcoolismo,
- diabete,
- gota,
- hipertiroidismo,
- toxemia gravídica,
- policitemia,
- leucemia,
- uso abusivo de diuréticos
- e, em certos casos, de cálculos renais.

Também ocorre na ingesta exagerada de proteínas (purinas) e nos exercícios extenuantes. Para explicar a razão por que o ácido úrico está correlacionado à hiperglicemia, descobriu-se que níveis elevados de ácido úrico aumentam a resistência de nossos tecidos à ação da insulina. Por isso, é freqüente ocorrer hiperuricemia e hiperglicemia.

A hiperuricemia pode ocorrer por superprodução ou por diminuição da excreção renal e intestinal de ácido úrico. A deficiência de excreção urinária de uratos é responsável por 85 a 90% das hiperuricemias primárias e secundárias. A hiperuricemia costuma ocorrer mais nos homens a partir da puberdade, com maior incidência na faixa entre 30-40 anos e nas mulheres, na menopausa. Os estrógenos aumentam a depuração do acido úrico e, por isso, não é comum encontrar hiperuricemia nas mulheres antes da menopausa.

A hiperuricemia pode ser de duas categorias:
- Primária
- e Secundária

É primária quando o ácido úrico está elevado no sangue independente de doenças coexistentes ou drogas que alterem a produção e excreção dos uratos. Secundária, quando a elevação se deve a doenças existentes, drogas e dietas que alteram a produção e excreção de ácido úrico. Um exemplo de drogas que influem nas taxas de ácido úrico são os diuréticos, principalmente, tiazídicos e furosemide, que causam um aumento nos níveis de ácido úrico em torno de 2-3mg% nos pacientes que os usam. O aumento reflete uma diminuição da excreção urinária de ácido úrico provocado pelo efeito do diurético. Na grande maioria dos pacientes que usam diuréticos, esse aumento não tem grande importância, mas é problemático nos que têm predisposição para gota, podendo ser responsável pelo desencadeamento de crises gotosas.

A hiperuricemia, em 75% dos pacientes, é assintomática, pois o paciente não apresenta nenhum sintoma seja artrite, gota, tofo ou litíase. Nos restantes 25%, podem ocorrer sintomas como: gota, artrite, litíase (cálculos renais), doenças renais (nefrite) e formação de depósitos de ácido úrico, formando os tofos.

A hiperuricemia assintomática costuma ocorrer freqüentemente com:
- abuso sistemático do álcool,
- obesidade
- e uso crônico de drogas que inibem a excreção de ácido úrico, antiinflamatórios e diuréticos.

A presença de hiperuricemia é associada a fatores de risco cardiovascular como:
- hipertensão arterial,
- hiperlipidemia,
- diabete
- e alterações vasculares coronárias. (Vide mais detalhes sobre hiperuricemia no capítulo gota e rim).

A hiperuricemia poderá apresentar-se, clinicamente, sob a forma de:
- gota,
- artrite,
- doença úrica renal aguda ou crônica
- e litíase (ver ácido úrico e doenças renais).

Tratamento da hiperuricemia
A hiperuricemia é um fator de risco para as doenças cardio-vasculares e renais; por isso, é necessário que o ácido úrico plasmático se mantenha normal. Para isso, é necessário que o médico procure as causas do aumento e oriente o tratamento adequado. Pode ocorrer um ataque agudo articular, provocando a artrite úrica (gota). Neste caso, deve-se usar antiinflamatórios e analgésicos nas crises de dor. Quando há superprodução de ácido úrico devem ser usadas substâncias hipourecemiantes pelo bloqueio da enzima xantina-oxidase.

No paciente que elimina mal o ácido úrico pelo rim podem ser usados os uricosúricos que aumentam a excreção renal de uratos. Com a diminuição da produção e aumento da excreção dos uratos, se faz a profilaxia das recorrências de artrite, gota, nefrite e cálculos renais. Há fatores predisponentes que devem ser excluídos como:

o uso abusivo e constante de álcool, dietas inadequadas e medicações que diminuem a excreção urinária de uratos como, diuréticos, antinflamátorios e outros.

Um ponto fundamental do tratamento é manter o ácido úrico abaixo do normal por um tempo nunca inferior a 6 meses para que os uratos sejam desmobilizados dos tecidos e ossos, evitando a deposição dos cristais

A dieta é um item importante do tratamento do ácido úrico, mas não o único. Os alimentos não recomendados e que devem ser evitados pelos pacientes com hiperuricemias são aqueles ricos em purinas, como:
- as carnes,
- miúdos (fígado, coração, língua e rins),
- peixes pequenos,
- frutos do mar como as sardinhas, arenque, anchova, mexilhão, camarão e ovas de peixes.
- Os caldos e ensopados devem ser evitados porque o ácido úrico é muito hidrossolúvel e quando qualquer tipo de carne é cozido em água, o ácido úrico se difunde e se concentra nos líquidos de cozimento.
- Certos grãos como feijão, grão de bico, ervilha, lentilha e grãos integrais têm muita purina e devem ser evitados.

Para finalizar, cabe dizer que toda a dieta, por melhor que seja, só pode reduzir em 25% os valores plasmáticos do ácido úrico. Isso ocorre em aproximadamente 10 dias após o início da dieta.

segunda-feira, 9 de agosto de 2010

PROBLEMAS RENAIS - ÁCIDO ÚRICO

A partir de agora, vou postar sobre diversos problemas renais, pois que os Rins, sao os órgaos, depois da pele, mais afetados pelo Lúpus.

ÁCIDO ÚRICO
O conhecimento do metabolismo do ácido úrico é necessário para entender como ocorrem as diversas doenças a ele relacionadas e para possibilitar o tratamento adequado. Sabemos que as alterações dos níveis séricos (relativo a soro), do ácido úrico para cima ou para baixo causam complicações como:
- gota,
- artrite úrica,
- insuficiência renal aguda e/ou crônica,
- cálculo renal, etc.

O ácido úrico é um produto do metabolismo das purinas (proteínas), por ação de uma enzima. Ele é um ácido fraco e a sua forma ionizada, o urato monossódico, é a forma encontrada no plasma humano, no líquido extra-celular e na sinóvia. A sinóvia é o líquido viscoso, que preenche as cavidades articulares.

Os alimentos contêm diversas substâncias constituídas por moléculas que são:
- os açúcares (hidrato de carbono),
- gorduras (ácidos graxos)
- e proteínas (aminoácidos).

Os aminoácidos se decompõem no organismo em:
- ácidos nucléicos,
- nucleotídios
- e bases purínicas.

As purinas estão presentes nos alimentos ingeridos e também em proteínas do nosso próprio organismo.

As purinas sofrem um processo de degradação em hipoxantina e esta se transforma em xantina. Por sua vez, a xantina, por ação irreversível de uma enzima denominada de xantina oxidase, se transforma em ácido úrico e este em urato de sódio. A maior parte dos uratos são produzidos no fígado provenientes do desdobramento das proteínas endógenas e exógenas. Vale ressaltar que a velocidade e a quantidade de ácido úrico formado a partir das purinas dependem da xantina oxidase, quanto maior for a quantidade desta enzima maior a formação de ácido úrico. Há defeitos familiares, como pequena produção da enzima que, herdados, podem influir na quantidade de ácido úrico formado.

Na evolução da nossa espécie, perdemos uma enzima produzida no fígado, a uricase e só nos restou a xantina oxidase. As aves, répteis e peixes que conservaram a uricase conseguem oxidar o urato em alantoina, uma substância 80 a 100 vezes mais solúvel que o urato e que é facilmente excretada pelo rim. Isto permite que esses animais tenham níveis muito baixos de ácido úrico.

Assim, as enzimas humanas, transformadoras das purinas, não são tão perfeitas como a uricase de outros animais; por isso, a taxa dos uratos do nosso organismo está no limite da solubilidade dos uratos, que é de 6,8 mg %, na temperatura normal do corpo humano. Os sais de urato de sódio são muito solúveis à temperatura de 37º C, mas se depositam com facilidade nas articulações periféricas, joelhos, tornozelos, calcanhares e artelhos do pé, nos quais a temperatura do corpo é mais baixa, provocando inflamações. Quando o ácido úrico é superior a 8 mg % no plasma sangüíneo, ele pode se depositar em qualquer tecido do organismo, dependendo muito das condições locais. Quando isso ocorre, pode surgir processo inflamatório como gota, artrite, tofo e nefrite.

As dosagens do ácido úrico no sangue e na urina de 24 horas são de grande valor para o diagnóstico das alterações do metabolismo do ácido úrico. Para uma coleta sanguínea adequada de ácido úrico, é necessário um jejum de pelo menos 4 horas antes do exame. Deve-se, também, suspender alguns medicamentos que podem alterar para índices mais altos o resultado do exame, como:
- álcool,
- vitamina C,
- cafeína,
- diuréticos,
- teofilina e fenotiazidas.

Índices menores podem ocorrer quando se usa alopurinol, clofibratos, corticoides, estrógenos e anticoagulantes.

O ácido úrico é excretado para fora de nosso organismo pelo rim, bile e sucos intestinais. A taxa do ácido úrico no plasma humano depende do equilíbrio entre a absorção e produção de um lado e a destruição e excreção de outro lado.

De uma maneira geral, o organismo humano não é capaz de metabolizar ou destruir os uratos, por isso, para manter equilibradas e normais as taxas de ácido úrico no organismo, é necessário que ele seja eliminado pelo rim e/ou pelo intestino.

Por ser muito hidrossolúvel, o urato é facilmente eliminado pelo rim em quantidades de 600-700 mg/dia nas dietas normais. Num indivíduo normal, 1/3 do ácido úrico é degradado e excretado pelo intestino e 2/3 pelo rim.

Na falência do rim, a degradação e eliminação do ácido úrico são extremamente aumentadas pelo intestino. A degradação é provocada pelas bactérias intestinais, que pode atingir até 80 % da excreção diária de ácido úrico.

Quando o ácido úrico está aumentado no sangue, dizemos que há hiperuricemia e, quando as taxas se encontram diminuídas, se diz que há hipouricemia.

Veremos, a seguir, mais detalhes sobre essas duas alterações do ácido úrico.
(Continua...)