domingo, 31 de janeiro de 2010

SÍNDROME DOS OLHOS SECOS

OLHOS SECOS

É como denominamos os olhos que produzem pouca lágrima e/ou a mesma evapora rápido.

São causas:
- Idiopática (causa desconhecida),
- menopausa,
- doenças reumáticas,
- medicamento (exemplo: anti-histamínicos, beta bloqueadores, anticoncepcionais),
- alterações palpebrais que levam a maior exposição do globo ocular ou pálpebras que permanecem parcialmente abertas ao dormir,
- inflamações do bordo palpebral,
- doenças da glândula lacrimal e
- deficiência de vitamina A.

As pessoas com olhos secos costumam sentir sensação de corpo estranho, ardência, mais desconforto em ambientes com vento, fumaça, ambientes mais secos e quando estão fazendo atividades que exigem atenção mais demoradamente.

O tratamento depende da causa e da intensidade do problema. Em casos mais severos a oclusão dos pontos lacrimais (aberturas puntiformes no canto interno das pálpebras por onde a lágrima que produzimos é drenada para o canal lacrimal) é associada ao uso de lubrificantes.

segunda-feira, 25 de janeiro de 2010

SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

Sinônimos: Síndrome do cólon irritável, doença intestinal funcional

O que é?
É um conjunto de manifestações gastro-intestinais crônicas ou recorrentes não associadas a qualquer alteração bioquímica ou estrutural conhecida até hoje. O número de pessoas afetadas por essa síndrome alcança 10-20% da população em países europeus ou nos Estados Unidos. Entre os que procuram atendimento médico, a maioria são mulheres, geralmente no final da adolescência ou antes dos 30 anos.

Como se desenvolve?
A causa da Síndrome do Intestino Irritável (SII) não é bem conhecida e, portanto, não se sabe como, a partir de um certo momento, uma pessoa passa a apresentar os sintomas.

Acredita-se que alterações nos movimentos que propagam o alimento desde a boca até o ânus (motilidade intestinal) e nos estímulos elétricos, responsáveis por esse movimento intestinal, estejam envolvidos.

Já se observou, também, que indivíduos com Síndrome do Intestino Irritável, têm um limiar menor para dor proveniente da distensão intestinal, ou seja, menores volumes de gás ou fezes dentro do intestino são capazes de gerar uma sensação, interpretada pelos pacientes como dor, enquanto que indivíduos sem a síndrome provavelmente não seriam perturbados por estímulos semelhantes.

Alterações psicológicas como depressão e ansiedade são mais freqüentes em pacientes com Síndrome do Intestino Irritável que procuram atendimento médico. É possível que essas pessoas percebam e reajam de maneira mais intensa a estímulos menores.

O que se sente?
Os principais sintomas são dor e distensão abdominal associados a um aumento da freqüência diária de evacuações e amolecimento das fezes.

Períodos sintomáticos podem se alternar com períodos assintomáticos de até vários anos, mas que, por fim, tendem a recorrer.

A dor geralmente é do tipo cólica, intermitente e mais localizada na porção inferior do abdômen. Costuma aliviar com a evacuação e piorar com estresse ou nas primeiras horas após as refeições.

As fezes, na maioria dos pacientes, são diarréicas (amolecidas ou aquosas) podendo conter muco. Outros pacientes queixam-se de constipação (evacuam menos do que seu habitual ou menos de uma vez por semana).

São, também, sintomas comuns em pacientes com Síndrome do Intestino Irritável:
- distensão abdominal ou sensação de estofamento,
- alternância entre períodos de diarréia e constipação,
- flatulência excessiva (gases),
- sensação de esvaziamento incompleto após a evacuação.

Como o médico faz o diagnóstico?
O diagnóstico é feito com base nos sintomas apresentados pelo paciente. Para que se possa firmar o diagnóstico não deve haver alterações ao exame clínico ou em exames laboratoriais.

Geralmente, o médico solicita exames gerais de sangue e de fezes capazes de detectar as parasitoses mais freqüentes.

Esses exames não têm a intenção de confirmar o diagnóstico de Síndrome do Intestino Irritável, e sim, de afastar outras causas de sintomas semelhantes, já que não há exame capaz de comprovar o diagnóstico de SII.

Em indivíduos com início dos sintomas após os 40 anos e naqueles com história familiar de câncer de cólon, uma avaliação através de colonoscopia, ou, menos freqüentemente, de Enema Baritado com Duplo Contraste, é indicada para afastar essa possibilidade.

A presença de febre, sangramento, anemia, perda de peso, sintomas durante a noite e diarréia de grande volume e freqüência não são características da Síndrome do Intestino Irritável e devem desencadear a investigação de outra causa.

Como se trata?
Inicialmente é necessário um esclarecimento do médico para o paciente sobre sua doença.

O conhecimento de que se trata de uma doença de evolução benigna e que não acarreta ou progride para nenhuma outra circunstância mais grave é um passo muito importante, capaz de, por si só, tranqüilizar e fazer com os sintomas sejam melhor tolerados.

O fato de fatores psicológicos poderem estar associados e mesmo desencadearem períodos mais sintomáticos e de não serem encontradas alterações capazes de explicar o quadro não devem fazer pensar que esses são imaginários. Eles existem, porém sua causa e mecanismo ainda não podem ser explicados pelo conhecimento científico de hoje.

Uma dieta rica em fibras costuma ser útil em pacientes com queixa de constipação, e o melhor trânsito intestinal pode ajudar pacientes cuja queixa é flatulência excessiva.

Certos alimentos são mal tolerados pelos pacientes com SII. A confecção de um diário alimentar correlacionando sintomas com os alimentos ingeridos previamente pode ser capaz de detectar alimentos desencadeantes.

Alguns vegetais como feijão, repolho, couve-flor, cebola crua, uva e ameixa são causadores de dor ou distensão em certos pacientes. Vinho, cerveja e alimentos ou bebidas com cafeína (café, chá, etc) também podem ser mal tolerados.

A grande maioria dos pacientes melhora com a compreensão de sua doença e com alterações alimentares. Casos em que algum sintoma é especialmente incômodo, medicamentos sintomáticos dirigidos diretamente para tratar a diarréia, constipação ou dor abdominal podem ser usados.

Em alguns casos, o uso de medicação antidepressiva é benéfico.

Nenhuma medicação foi até hoje comprovada como eficaz no tratamento da Síndrome do Intestino Irritável. Deve-se ter grande cautela ao usar medicamentos sobre os quais há muita propaganda, porém que não tenham sua real validade e, principalmente, segurança, bem estabelecidos.

Como se previne?
Como o conhecimento das causas e mecanismos da doença ainda são pouco conhecidos, não se sabem formas de prevenção.

A busca de atendimento médico para esclarecimento do quadro e manejo de sintomas específicos, evita que a doença cause maiores conseqüências na vida dos pacientes.

A Síndrome do Intestino Irritável deve ser lembrada como uma doença:
- crônica e recorrente,
- sem prevenção ou tratamento específico,
- com características altamente benignas,
- sem risco aumentado de evoluir para qualquer doença mais grave, e que, geralmente, permite que seus portadores mantenham inalteradas sua qualidade de vida e produtividade.

domingo, 24 de janeiro de 2010

INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA

INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA

Sinônimos: Crise Adrenal, Crise Addisoniana.

O que é?
A insuficiência adrenal aguda ocorre quando, rapidamente, as glândulas adrenais deixam de produzir seus hormônios característicos, que são a cortisona e/ou a aldosterona.

Como se desenvolve?
A insuficiência adrenal aguda pode ser de causa primária (doença envolvendo as adrenais) ou secundária (doença envolvendo a hipófise ou o hipotálamo, responsáveis pelo controle das adrenais).

Na insuficiência adrenal aguda primária, o quadro agudo em geral é desencadeado a partir de acidentes, traumatismos graves, infecções ou outras doenças agudas ocorrendo em pacientes já portadores de doença adrenal preexistente, diagnosticada ou não. Freqüentemente, a crise adrenal aguda pode ser o momento em que se diagnostica a insuficiência adrenal primária, uma vez que os seus sintomas e sinais são de lenta instalação. Neste quadro pode ocorrer grave distúrbio hidroeletrolítico com hipotensão arterial e choque.

Na insuficiência adrenal secundária, o quadro em geral está associado a suspensão abrupta de glicocorticóides que o paciente vinha utilizando para tratamento de outras doenças tais como doenças reumáticas, renais, dermatológicas, pulmonares, alérgicas e auto-imunes. Os sintomas e sinais ocorrem pelo fato de o paciente estar utilizando corticóides por tempo prolongado, apresentando como conseqüência uma supressão crônica na produção dos hormônios que controlam as adrenais, que são o CRH (hormônio estimulador da hipófise) e do ACTH (hormônio estimulador das adrenais). Quando o paciente interrompe o uso dos corticóides, tanto o CRH quanto o ACTH, eles não têm capacidade de serem produzidos rapidamente, levando a um quadro de deficiência hormonal adrenal severa.

O que se sente?
O paciente apresenta quadro importante de fraqueza, náuseas, vômitos, tonturas, dor e desconforto abdominal, confusão mental, pressão arterial baixa (hipotensão arterial), febre, hipoglicemia, desidratação, choque circulatório e coma. Se o quadro não for identificado, o paciente corre risco de vida.

Como o médico faz o diagnóstico?
A partir da identificação do quadro clínico descrito acima, especialmente em pacientes usuários crônicos de cortisona e ou portadores de doenças potencialmente associadas à insuficiência adrenal.

Como se trata?
Identificado o quadro suspeito, o paciente deve ser atendido em ambiente hospitalar, no qual receberá medicações por via endovenosa (pela veia) de corticóides e soro. Com este manejo, em geral se obtém uma melhora rápida dos sintomas, devendo ser imediatamente pesquisada a causa desencadeante do quadro agudo. Na suspeita de infecção, a mesma deve ser tratada o mais breve possível.

Como se previne?
Uma estratégia importante de prevenção é a orientação a todos os pacientes que irão utilizar cortisona por tempo prolongado. Todos os pacientes devem ser informados de que não poderão suspender abruptamente a medicação, além de sempre portar identificação referente ao uso destas substâncias e receber orientação quanto à necessidade de aumentar a dosagem da cortisona em situações de estresse.

Os pacientes portadores de insuficiência adrenal primária, também devem portar identificação de sua doença e receberem orientação quanto a situações de estresse, nas quais deverão receber doses adicionais de cortisona, além de necessitarem do uso crônico de fluoridrocortisona (mineralocorticóide sintético).

Em pacientes portadores de doenças potencialmente associáveis a insuficiência adrenal (tuberculose, blastomicose, SIDA, determinadas neoplasias), a mesma deve ser constantemente suspeitada e avaliada, prevenindo-se dessa forma a ocorrência de crises agudas.

quinta-feira, 21 de janeiro de 2010

BIÓPSIA DE ADRENAL (SUPRA-RENAL)

BIÓPSIA DE ADRENAL (SUPRA-RENAL)

Sinônimos: Punção de adrenal ou supra-renal, Punção-biópsia de adrenal ou supra-renal.

Observações:
A punção biópsia de adrenal está indicada somente na investigação de lesões da glândula adrenal que não sejam produtoras de hormônios, que devem ser dosados antes de sua realização. A grande indicação deste procedimento é a investigação de infecções ou de tumores não funcionantes ou metastáticos da adrenal.

O que é?
A glândula adrenal está localizada sobre o rim. A biópsia da adrenal é um procedimento realizado por médicos, com o objetivo de obter material a ser examinado em laboratório no sentido de detectar a presença de células, bactérias e fungos em lesões da glândula adrenal.

Como se desenvolve?
O procedimento consiste em uma punção realizada com uma agulha longa e de grosso calibre que é introduzida na região dorsal do paciente. A punção deve ser realizada sob controle de tomografia computadorizada, que indica com detalhe o local alcançado pela agulha e determina se a mesma chegou até a lesão da qual se quer obter o material para análise.

O que se sente?
Na medida em que se trata de um procedimento em que se introduz uma agulha, o mesmo provoca dor local. Por este motivo, deve ser realizado com anestesia local e/ou leve sedação.

sexta-feira, 15 de janeiro de 2010

DOENÇA DE ADDISON

DOENÇA DE ADDISON

Sinônimos: Insuficiência Adrenal Primária, Insuficiência Supra-Renal.

O que é?
Doença caracterizada pela produção insuficiente dos hormônios da glândula supra-renal ou adrenal (glândula situada acima do rim) que apresenta um quadro clínico bastante característico descrito por um médico inglês chamado Thomas Addison, em 1849, motivo pelo qual leva o seu nome até os dias atuais.

Pode ser provocada por várias causas, sendo as principais a doença auto-imune (adrenalite auto-imune), as doenças infecciosas granulomatosas como a tuberculose e a blastomicose e as doenças neoplásicas. Em pacientes imunodeprimidos, como os portadores de AIDS (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida), pode ser devida a infecções por citomegalovírus e fungos.

Como se desenvolve ou se adquire?
Na doença de causa auto-imune, o organismo desenvolve anticorpos contra a glândula adrenal, principalmente contra suas enzimas, provocando insuficiência da produção dos seus hormônios. Nesta situação ocorrem freqüentemente diversas outras doenças auto-imunes associadas caracterizadas como Insuficiência Poliglandular Tipo 1 e Tipo 2. O tipo 1 ocorre predominantemente na infância e a insuficiência adrenal pode estar associada a hipoparatireoidismo, hipogonadismo hipergonadotrófico, caracterizado por falência ovariana ou testicular, anemia perniciosa (megaloblástica) conseqüente à gastrite atrófica auto-imune, infecção crônica por cândida, hepatite auto-imune e mais raramente calvície. O tipo 2 inclui a tireoidite de Hashimoto (que pode provocar o hipotireoidismo primário); o diabete melito do tipo 1, o vitiligo e o hipogonadismo hipergonadotrófico.

Nas situações em que a insuficiência adrenal é decorrente de doenças infecciosas, o paciente pode apresentar manifestações clínicas características destas doenças, tais como a tuberculose, a blastomicose sul-americana, a histoplasmose, a ciromegalovirose, entre outras.

Raramente a insuficiência adrenal pode ocorrer também em decorrência de metástases bilaterais nas adrenais, em especial de tumores de mama, pulmão e cólon, e do envolvimento por linfomas. Esta alteração só ocorre quando houver a destruição de mais de 90% do tecido adrenal funcionante.

O que se sente?
O quadro clínico se desenvolve lentamente, sendo caracterizado por perda de peso (emagrecimento), perda de apetite (anorexia), fraqueza muscular, fadiga, pressão arterial baixa, tonturas, fome pelo sal, náuseas, vômitos, diarréia, escurecimento de pele em áreas expostas ou não ao sol, principalmente em dobras de pele, cicatrizes, áreas de pressão e mucosas. Ocorrem também sintomas emocionais tais como irritabilidade e depressão. Na medida em que os sintomas e sinais são de lenta instalação e algumas vezes não diagnosticados, muitas vezes os pacientes se apresentam através de graves manifestações agudas desencadeadas por acidentes, infecção ou doenças associadas. Este quadro agudo é denominado de "insuficiência adrenal aguda" ou "crise addissoniana".

Como o médico faz o diagnóstico?
Nos estágios iniciais a doença é de difícil diagnóstico, devendo ser suspeitada em todas as pessoas que apresentam os sintomas e sinais acima descritos. Para estabelecer o diagnóstico o médico necessita de dosagens bioquímicas de sódio, potássio, creatinina e glicose. São necessárias também dosagens de hormônios como o cortisol, aldosterona, ACTH e da Atividade de Renina Plasmática. Em algumas situações o diagnóstico só pode ser estabelecido pelo teste de estímulo do cortisol após a administração de ACTH sintético por via endovenosa (Teste do ACTH). Uma vez confirmado o diagnóstico bioquímico e hormonal, são necessários exames de imagem do tórax, da supra-renal e eventualmente da hipófise. Dependendo da suspeita clínica, são necessários também exames para determinar a causa da doença, incluindo a pesquisa de anticorpos antiadrenal, pesquisa de bacilos da tuberculose, pesquisa de fungos ou reações imunológicas para as diversas infecções associadas. Na situação em que a tomografia computadorizada das adrenais demonstra aumento de volume das glândulas, poderá ser necessário uma punção aspirativa para obtenção de material a ser submetido a exame citopatológico, bacterioscópico e bacteriológico.

Como se trata?
O tratamento consiste na reposição de doses fisiológicas dos hormônios deficientes, que são os glicocorticóides e os mineralocorticóides. Os glicocorticóides podem ser repostos através da administração Via Oral de derivados sintéticos, preferencialmente a prednisona e a cortisona. A deficiência de mineralocorticóides deve ser corrigida pela administração Via Oral de fluorhidrocortisona, além de ser orientada uma ingesta adequada (normal) de sódio (sal).

Todos os pacientes com insuficiência adrenal devem portar cartão de identificação no qual está registrada sua doença e as orientações básicas para o manejo de sua moléstia em caso de urgência.

Como se previne?
A insuficiência adrenal só pode ser evitada pela prevenção das doenças infecciosas que a podem desencadear, não sendo previníveis as de causa auto-imune.

O paciente portador de insuficiência adrenal deve ser orientado no sentido de se prevenir das crises agudas e que podem levá-lo a correr risco de vida se não forem adequadamente diagnosticadas e tratadas.

quarta-feira, 13 de janeiro de 2010

SÍNDROME DE CUSHING

Sinônimos: Hipercortisolismo; Hiperadrenocorticismo; Excesso de Glicocorticóides.

O que é?
Conjunto de sinais e sintomas do excesso da cortisona (um dos hormônios produzidos pela glândula supra-renal). Esse excesso hormonal pode ser provocado por hormônios sintéticos (exógenos) ou por doenças envolvendo a glândula supra-renal e a hipófise.

Como se desenvolve?
O quadro pode ser ocasionado pelo uso continuado de cortisona ou seus derivados, conhecidos como antinflamatórios esteróides. Estas substâncias são empregadas para o tratamento de uma série de doenças, e provocam o síndrome de Cushing como efeito colateral. Dependendo da dosagem empregada e do esteróide sintético utilizado, os sinais e sintomas sempre irão ocorrer. Em algumas ocasiões estes efeitos colaterais ocorrem sem que o paciente perceba ou os relacione com as medicações que está usando. Esta situação ocorre, por exemplo, com a utilização de medicamentos para problemas de pele ou para problemas respiratórios.

Além do quadro associado ao uso de cortisona, o síndrome de Cushing pode ser provocado por doenças da glândula supra-renal e da hipófise. Estas doenças, em geral, são decorrentes de tumores benignos (adenomas) da supra-renal e da hipófise. Na supra-renal podem ocorrer também tumores malignos. Mais raramente o síndrome de Cushing é provocado pela produção de substâncias estimuladoras da supra-renal por tumores malignos ou abdominais.

O que se sente?
Os principais sintomas são o aumento de peso, com a gordura se depositando no tronco e no pescoço, preenchendo a região acima da clavícula e a parte detrás do pescoço, local onde se forma um importante acúmulo denominado de "giba". A gordura também se deposita no rosto, na região malar ("maçãs do rosto"), onde a pele fica também avermelhada, formando-se uma face que é conhecida como de "lua-cheia". Ocorre também afilamento dos braços e das pernas com diminuição da musculatura, e, conseqüente, fraqueza muscular que se manifesta principalmente quando o paciente caminha ou sobe escadas. A pele vai se tornando fina e frágil, fazendo com que surjam hematomas sem o paciente notar que bateu ou contundiu o local. Sintomas gerais como fraqueza, cansaço fácil, nervosismo, insônia e labilidade emocional também podem ocorrer. Nas mulheres são muito freqüentes as alterações menstruais e o surgimento de pêlos corporais na face, no tórax, abdômen e nos braços e pernas. Como grande parte dos pacientes desenvolve hipertensão arterial e diabetes, podem surgir sintomas associados ao aumento da glicose e da pressão arterial tais como dor de cabeça, sede exagerada, aumento do volume urinário, aumento do apetite e visão borrada. Quando ocorre aumento importante dos pêlos, pode ocorrer também o surgimento de espinhas (acne) na face e no tronco, e nas mulheres pode surgir mudança na voz, queda do cabelo semelhante a calvície masculina e diminuição das mamas. Esses sintomas se associam com tumores de supra-renal.

No abdômen e no tórax podem ser observadas estrias de cor avermelhada e violeta, algumas vezes com vários centímetros de largura. Algumas pessoas apresentam também pedras nos rins e conseqüentemente cólica renal. A osteoporose é freqüente, provocando dores na coluna e às vezes fraturas nos braços, pernas e na coluna.

Como o médico faz o diagnóstico?
A suspeita do médico deve ocorrer em todo o paciente que apresenta obesidade localizada associada a hipertensão arterial e diabetes, além dos pacientes com o quadro bastante característico, como o descrito acima. A partir da suspeita deve ser solicitada a dosagem de cortisol às 8 horas da manhã, após a administração de dexametasona 1mg às 23 horas da noite anterior (teste de triagem). Se esse exame se mostrar alterado, deve ser realizada uma investigação mais detalhada e serem realizados exames de imagem das supra-renais e da hipófise (tomografia computadorizada e/ou ressonância magnética).

Além das dosagens hormonais, são necessários exames bioquímicos gerais, Rx de tórax, eletrocardiograma e densitometria óssea.

Como se trata?
Nos casos decorrentes do uso de cortisona, a mesma deve ser suspensa lentamente, inicialmente trocando o medicamento por uma forma mais semelhante a natural (prednisona ou hidrocortisona) e em doses semelhantes àquelas que existem no organismo normal. Depois de algum tempo (semanas), o medicamento deve ser diminuído gradativamente até ser suspenso. Se o paciente sentir a tentativa de retirada da medicação, a dose deve ser mantida o mais próxima da considerada normal e depois de algum tempo tentada nova retirada.

Os pacientes que têm a doença decorrente de tumores de supra-renal e de hipófise, devem ser submetidos a cirurgia de retirada destes tumores. Para esses procedimentos os pacientes devem ser adequadamente avaliados, e necessitam de cuidados médicos especializados.

Como se previne?
Evitando-se o uso de medicamentos contendo cortisonas ou seus derivados.

Os tumores de supra-renal e de hipófise não são previníveis, podendo, por outro lado, ser diagnosticados precocemente o que resulta em melhores resultados.

segunda-feira, 11 de janeiro de 2010

TUMOR DE PARATIREÓIDE

TUMOR DE PARATIREÓIDE

Sinônimos: Hiperparatireoidismo, aumento do funcionamento das paratireóides.

O que é?
Tumores benignos (comuns) ou malignos (extremamente raros) associados ao aumento de funcionamento das glândulas paratireóides.

Como se adquire?
Nas suas formas familiares podem estar associados a mutações cromossômicas, apresentando portanto causas genéticas.

O que se sente?
Os sinais e sintomas estão associados à presença de hipercalcemia e suas complicações, ou a alterações ósseas decorrentes do aumento de atividade das paratireódes.

Como o médico faz o diagnóstico?
Através da investigação das causas da hipercalcemia, incluindo dosagens de cálcio no sangue e urina, dosagens do hormônio da paratireóide (PTH) e exames de imagem (ultrasonografia, tomografia e ressonância magnética).

Como se trata?
Após a correção da hipercalcemia, se esta for severa (maior que 13 mg/dl), o paciente dever ser submetido à retirada dos tumores, sejam benignos ou malignos, através de uma cirurgia exploradora da região cervical (cervicotomografia exploradora).

Como se previne?
Nos casos familiares, a doença pode ser diagnosticada precocemente através de dosagens de cálcio no sangue a partir da puberdade. Se este se apresentar elevado, deve ser realizada a dosagem do PTH. Se disponível, pode ser realizada também a detecção do defeito molecular, através de técnicas de biologia molecular.

sábado, 9 de janeiro de 2010

HIPERPARATIREOIDISMO

HIPERPARATIREOIDISMO

Sinônimos: Aumento no funcionamento das paratireóides, tumor de paratireóide.

O que é?
Doença caracterizada pelo excesso de funcionamento das glândulas paratireóides, causando aumento do hormônio da paratireóide (PTH) e levando a sinais e sintomas decorrentes do aumento de cálcio no sangue (hipercalcemia), na urina (hipercalciúria) e da retirada de cálcio dos ossos (osteoporose e cistos ósseos). Pode ser provocada por tumores benignos (adenomas), hiperplasia ou muito raramente por tumores malignos das glândulas paratireóides.

Como se desenvolve ou se adquire?
Os adenomas não têm causas conhecidas. As hiperplasias podem ocorrer em decorrência de alterações geneticamente transmitidas, sendo portanto familiares. Nesta situação são conhecidas as mutações que provocam estas alterações, além de ocorrerem associações com outras doenças glandulares, constituindo as adenomatoses endócrinas múltiplas que envolvem o pâncreas, as supra-renais, a tireóide e a hipófise. Os raríssimos casos de tumores malignos não têm causas definidas.

O que se sente?
Os sintomas podem ser decorrentes da hipercalcemia, dependendo dos seus níveis e do tempo de evolução. Assim, a hipercalcemia leve (até 11 mg/dl) pode ser totalmente assintomática, sendo descoberta ocasionalmente em exame laboratorial de rotina. Na presença de níveis mais elevados surgem sintomas de fraqueza muscular, perda de apetite, fadiga, emagrecimento, formigamentos, constipação, dor abdominal, náuseas, vômitos, aumento do volume urinário, sonolência, dificuldade de concentração, confusão mental, depressão e psicose, dores ósseas e coceiras. Quando o quadro persiste por tempo prolongado surgem sintomas digestivos que podem se associar à úlcera duodenal e pancreatite, cólica renal, insuficiência renal, atrofia muscular, alterações visuais, acentuação das dores ósseas, hipertensão arterial e alterações do eletrocardiograma.

Na medida em que os sintomas do hiperparatireoidismo são sintomas gerais, é recomendada a dosagem do cálcio em todas os pacientes que apresentam os sintomas acima descritos.

Como o médico faz o diagnóstico?
O diagnóstico é estabelecido a partir de dosagens de cálcio no sangue elevadas associadas com aumento dos níveis do PTH (hormônio da paratireóide). As alterações ósseas podem ser demonstradas através de radiografias das mãos, ossos longos, coluna, crânio e arcada dentária. As alterações renais podem ser avaliadas através de ultra-sonografia abdominal. Após a demonstração de aumento do cálcio e do PTH deve-se buscar a causa destas alterações através de exames de imagem na região do pescoço (ultra-sonografia, cintilografia, tomografia e ressonância magnética).

Como se trata?
Se a hipercalcemia for severa (acima de 13 mg/dl), a mesma deve ser manejada através de hidratação por via oral, estimulando o paciente a ingerir pelo menos 2 litros de água por dia, ou por via endovenosa, através da administração de soro fisiológico (2 a 4 litros por dia). Se estas medidas não forem eficientes, podem ser associados diuréticos, cortisona, calcitonina ou bifosfonatos. A correção da hipercalcemia é sintomática, uma vez que o tratamento curativo é realizado através da cirurgia das paratireóides, que consta da retirada do adenoma ou do carcinoma, quando esta for a causa do hiperparatireiodismo, ou da retirada das quatro glândulas paratireóides e implante de uma delas em região do antebraço ou do pescoço, quando a causa for a hiperplasia das glândulas. A demonstração destas causas em geral é detectada somente durante o procedimento cirúrgico, motivo pelo qual a cirurgia proposta é denominada "cervicotomia exploradora". Os exames pré-operatórios podem ser úteis para indicar previamente uma das possibilidades diagnósticas.

Como se previne?
Nos casos familiares, é importante a dosagem periódica do cálcio em todos os familiares em primeiro grau, a partir da puberdade. Nestes casos, se estiver disponível, pode ser realizada também a pesquisa da mutação associada às diversas adenomatoses múltiplas.

sexta-feira, 8 de janeiro de 2010

EXAMES DA TIREÓIDE

TESTE DO HORMÔNIO DA TIREÓIDE - T3

O que é?
É a dosagem de um dos hormônios da glândula tireóide. Sua medida, em geral, é realizada juntamente com a de outros hormônios relacionados que são o T4 e o TSH. Isoladamente a dosagem do T3 não tem valor diagnóstico. Além disso, na grande maioria das vezes, mesmo juntamente com outras dosagens associadas, o T3 não tem grande importância. É útil somente na investigação do hipertireoidismo, principalmente quando se suspeita da utilização do próprio T3 sintético pelo paciente (hipertireoidismo factício).

Como é o exame?

O exame é realizado em uma amostra de sangue retirado a partir de uma punção venosa (coleta de sangue igual a qualquer outra para dosagens laboratoriais). O paciente sentirá apenas o pequeno transtorno da picada da agulha para a coleta de sangue.


TESTE DE HORMÔNIOS DA TIREÓIDE - T4

O que é?
Dosagem do principal hormônio produzido pela glândula tireóide. Sua medida, em geral, é realizada juntamente com a de outros hormônios relacionados que são o T3 e o TSH. Na medida em que é o principal hormônio produzido pela tireóide, sua dosagem é a mais importante na avaliação das doenças da tireóide. Sua medida pode ser realizada em praticamente todas as situações em que se avalia a função da tireóide.

Seus valores podem se apresentar elevados em pacientes que utilizam hormônios estrogênicos (como as pílulas anticoncepcionais) e durante a gestação. A exceção destas alterações, a elevação do T4 está associada a hipertireoidismo de diversas causas, e níveis reduzidos são decorrentes de hipotireoidismo (diminuição de funcionamento da tireóide).

O que se sente?
O exame é realizado em uma amostra de sangue retirado a partir de uma punção venosa (coleta de sangue igual a qualquer outra para dosagens laboratoriais). O paciente sentirá apenas o pequeno transtorno da picada de agulha para a coleta de sangue.


CINTILOGRAFIA DE TIREÓIDE

Sinônimos e nomes populares: Mapeamento de tireóide, mapa, cintilo.

O que é?
É um exame utilizado na investigação de problemas da tireóide, especialmente indicado para pacientes portadores de nódulos de tireóide. Para sua realização, utilizam-se substâncias radioativas: o iodo radioativo ou o tecnécio.

O que se sente?
O exame não provoca qualquer sintoma local, como dor ou desconforto. Na situação em que se utiliza iodo radioativo, o paciente deve comparecer ao serviço que irá realizar o exame, no qual fará uma leitura preliminar de radioatividade, sendo que a seguir receberá uma pequena dose do iodo radioativo, devendo retornar 24 horas após para nova leitura de radioatividade. Nos casos em que se utiliza o tecnécio, a substância radioativa é injetada por via endovenosa (pela veia) e a leitura feita algumas horas após. Recentemente, um isótopo do iodo radioativo (Iodo 123)com uma vida mais curta vem sendo empregado, permitindo que o exame seja feito em algumas horas.